Informacje dla Pacjentów

 

Polityka Prywatności OPG

Onkologiczna Poradnia Genetyczna mieści się w budynku Centrum Diagnostyki i Leczenia Nowotworów Dziedzicznych przy SPSK1 ul. Unii Lubelskiej 1, wejście oznaczone lit. „O”

 

Pacjenci na badania profilaktyczne w ramach opiek rodzin z wysokim ryzykiem nowotworów (Pogram Ministerstwa Zdrowia) mogą się zarejestrować na badania kontrolne pod nr tel.  91 425 04 89 

 

Pacjenci przyjmowani w ramach NFZ, czyli:

           – pacjenci nowi ze skierowaniami,

           – pacjenci na kolejne wizyty konsultacyjne,

           – pacjenci po odbiór wyników badań genetycznych   

mogą się zarejestrować pod nr tel. 91 425 04 72/73

I. Pacjenci, którzy chcą się zarejestrować do Onkologicznej Poradni Genetycznej w Szczecinie muszą mieć skierowanie od lekarza rodzinnego i być ubezpieczonym.

Zarejestrować można się:

  • Osobiście w Onkologicznej Poradni Genetycznej w godzinach 8:00 – 15:00, (Szczecin, ul. Unii Lubelskiej1, na terenie SPSK1, wejście oznaczone literą „O” . Należy przynieść ze sobą wypełnioną ankietę (ANKIETA) oraz skierowanie od lekarza
  • Wypełniając ankietę (ANKIETA) i odsyłając ją na adres: opg@pum.edu.pl lub Pocztą Polską na adres: Onkologiczna Poradnia Genetyczna ul. Unii Lubelskiej 1, 71-252 Szczecin. W ankiecie należy koniecznie podać adres zamieszkania i telefon kontaktowy!!! O terminie konsultacji genetycznej zostaną Państwo powiadomieni telefonicznie lub korespondencyjnie
  • Telefonicznie – tylko pacjenci, którzy wcześniej dostarczyli skierowanie i jest ono nadal ważne!!! (do 2 lat od daty wystawienia skierowania): 91 425 04 72 lub 91 425 04 73 oraz fax i automatyczna sekretarka: 91 425 04 74  – należy podać nazwisko, numer telefonu, a stali pacjenci również numer karty w OPG

 

UWAGA: Tylko w przypadku stwierdzenia podejrzenia wysokiej genetycznej predyspozycji do nowotworów w rodzinie prześlemy Państwu informację określającą termin i miejsce konsultacji genetycznej.

Kierownik: Prof. dr. hab. n. med. Jan Lubiński

INFORMACJA DLA PACJENTÓW

Według aktualnych danych u nosicieli mutacji:

1. BRCA1 (5382insC, C61G, 4153delA) – zwiększone jest ryzyko raka piersi ok. 10-krotnie, a raka jajnika ok. 30-40-krotnie. Mutacje BRCA1 są przyczyną zachorowań ok. 3% wszystkich raków piersi i ok. 14% wszystkich raków jajnika.

Publikacje: B. Górski i wsp.: Breast Cancer Predisposing Alleles in Poland. Cancer Res (w druku); J. Menkiszak i wsp.: Hereditary ovarian cancer in Poland. Int J Can 2003, 106: 942-945, B. Górski i J. Gronwald i wsp. w: J. Lubiński, Nowotwory dziedziczne 2002, 31-48. Patenty: PL 185957 (Polska).

2. MSH2, MLH1, MSH6 – zwiększone jest ryzyko raka jelita grubego / trzonu macicy ok. 10-40-krotnie. Mutacje MSH2, MLH1, MSH6 są przyczyną zachorowań ok. 2,5% kolejnych raków jelita grubego.

Publikacje: G. Kurzawski i wsp.: Germline MSH2 and MLH1 mutational spectrum in HNPCC families from Poland and Baltic States, J Med Genet 2002, 39 (10): E65; J. Kładny i wsp.: Nuclear pedigree criteria of suspected HNPCC. Her Can Clin Pract 2003, 1: 34-38, J. Kładny i J. Suchy i wsp. w: J. Lubiński, Nowotwory dziedziczne 2002, 49-58. Patenty: P-350499 (Polska).

3. APC – zwiększone jest ryzyko raka jelita grubego ok. 40-krotnie.

Publikacje: A. Pławski i wsp. w: J. Lubiński, Nowotwory dziedziczne 2002, 59-70.

4. VHL – bardzo znacznie zwiększone jest ryzyko choroby von Hippel-Lindau.

Publikacje: C. Cybulski i wsp. w: J. Lubiński, Nowotwory dziedziczne 2002, 83-90.

5. Rb1 – bardzo znacznie zwiększone jest ryzyko nowotworu złośliwego oka – siatkówczaka.

Publikacje: S. Zajączek w: J. Lubiński, Nowotwory dziedziczne 2002, 121-124.

6. NOD2 – 3020insC – zwiększone jest ryzyko: raka piersi (DCIS w wieku poniżej 50 r.ż.) ok. 5-krotnie – mutacje te są przyczyną ok. 8% wszystkich raków piersi; raka jelita grubego ponad 2-krotnie w wieku powyżej 60 r.ż. – mutacje te są przyczyną ok. 15% wszystkich raków jelita grubego; raka płuc ok. 2-krotnie – mutacje te są przyczyną ok. 12% wszystkich raków płuc; raka jajnika ok. 1,5-krotnie – mutacje te są przyczyną ok. 11% wszystkich raków jajnika.

Publikacje: G. Kurzawski i wsp.: The NOD2 3020insC mutation and the risk of colorectal cancer. Cancer Res 2004, 64: 1604-6; J. Lubiński i wsp.: The 3020insC Allele of NOD2 Predisposes to Cancers of Multiple Organs, Hereditary Cancer in Clinical Practice 2005; 3; 59-63. Patenty: P – 364412 (Polska), 60/565,724 (USA).

7. CHEK2 – 1100delC i IVS2 + 1G>A – zwiększone jest ryzyko: raka piersi ok. 2,2-krotnie – mutacje te są przyczyną ok. 1,6% wszystkich raków piersi; raka prostaty ok. 2,2-krotnie – mutacje te są przyczyną ok. 1,6% wszystkich raków prostaty oraz ok. 4% rodzinnych raków prostaty; raka brodawkowego tarczycy – ok. 5-krotnie – mutacje te są przyczyną około 4% wszystkich raków brodawkowatych tarczycy; – I 157T – zwiększone jest ryzyko: raka prostaty ok. 2-krotnie – mutacja ta jest przyczyną ok. 8% wszystkich raków prostaty oraz ok. 16% rodzinnych raków prostaty; raka piersi ok. 1,5-krotnie – mutacja ta jest przyczyną około 7% raków piersi; raka brodawkowatego tarczycy ok. 2-krotnie – mutacja ta jest przyczyną około 9% raków tarczycy; raka nerki ok. 2-krotnie – mutacja ta jest przyczyną około 10% raków nerki; raka jelita grubego ok. 2-krotnie – mutacja ta jest przyczyną około 10% raków jelita grubego.

Publikacje: Cybulski C i wsp. CHEK2 is a multiorgan cancer susceptibility gene. Am J Hum Genet. 2004; 75(6):1131-5, C. Cybulski i wsp.: A novel founder CHEK2 mutation is associated with increased prostate cancer risk. Cancer Res 2004, 64: 2677-9. Patenty: P.367319 (Polska), 60/565,089 (USA).

8. NBS1 – zwiększone jest ryzyko raka piersi ok. 2-krotnie; raka prostaty ok. 4-krotnie. Mutacje w genie NBS1 są przyczyną ok. 1% wszystkich raków piersi oraz ok. 3% wszystkich raków prostaty i ok. 9% rodzinnych raków prostaty.

Publikacje: C. Cybulski i wsp.: NBS1 is a prostate cancer susceptibility gene. Cancer Res. 2004, 64: 1215-9. Patenty: P 360642 (Polska), 60/478, 068 (USA).

9. CDKN2A (p16) – zwiększone jest ryzyko: czerniaka złośliwego ok. 2-krotnie – mutacja ta jest przyczyną około 7% wszystkich czerniaków złośliwych; raka piersi ok. 1,5-krotnie – mutacja ta jest przyczyną ok. 5% wszystkich raków piersi; raka płuc ok. 2-krotnie – mutacja ta jest przyczyną ok. 7% wszystkich raków płuc; raka jelita grubego ok. 1,5-krotnie – mutacja ta jest przyczyną ok. 5% wszystkich raków jelita grubego.

Publikacje: T. Dębniak i wsp: CDKN2A common variants and their association with melanoma risk: a population-based study. Cancer Res. 2005, 65: 835-9., T. Dębniak i wsp.: A Common Variant of CDKN2A (p16) Predisposes to Breast Cancer. J Med Genet. 2005; 42: 763-5; Dębniak T. i wsp.: CDKN2A common variant and multi-organ cancer risk-a population-based study. Int J Cancer. 2006 Jan 4. Patenty: PCT/PL 2005/00006 (Polska), 10/867, 578 (USA).

Najnowsze wpisy